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Micron Document

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<title>Pathogenität</title>

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<h1 id="firstHeading" class="firstHeading mw-first-heading">Pathogenität</h1>

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</div>

Pathogenität (<a href="Retronym" title="Retronym">retronymes</a> <a href="Kofferwort" title="Kofferwort">Kofferwort</a> aus <a href="Altgriechische_Sprache" title="Altgriechische Sprache">griechisch</a> πάθος pathos „Leiden, Krankheit“ und γένεσις genesis „Erzeugung, Geburt“, vgl. <a href="-genese" title="-genese">-genese</a>) ist die Fähigkeit von <a href="Krankheitserreger" title="Krankheitserreger">Krankheitserregern</a> und bestimmten chemischen <a href="Substanzen" class="mw-redirect" title="Substanzen">Substanzen</a>, z. B. von <a href="Toxin" title="Toxin">Toxinen</a>, krankhafte Veränderungen im <a href="Organismus" title="Organismus">Organismus</a> hervorzurufen.<a href="#cite_note-1">[1]</a><a href="#cite_note-2">[2]</a> Das Ausmaß der Pathogenität, darunter ist die Vermehrungsfähigkeit von Krankheitserregern und die Intensität der Bildung von Toxinen zu verstehen, wird als <a href="Virulenz" title="Virulenz">Virulenz</a> bezeichnet, ohne dass dafür ein einheitliches Maß definiert ist.<a href="#cite_note-3">[3]</a>

Krankheitserreger werden synonym auch als Pathogene bezeichnet. Das <a href="Adjektiv" title="Adjektiv">Adjektiv</a> dazu lautet pathogen (krankheitserregend, krank machend),<a href="#cite_note-4">[4]</a> das gegenteilige Adjektiv apathogen (nicht krankheitserregend, nicht krank machend, wie z. B. solche Bakterien, die im Organismus keine Krankheiten hervorrufen).<a href="#cite_note-5">[5]</a> Dieser Begriff hat aber ähnlich wie das Adjektiv pathogen eine allgemeinere Bedeutung als der Begriff Krankheitserreger, da auch schädliche <a href="Stoff_(Chemie)" title="Stoff (Chemie)">Stoffe</a> (<a href="Gift" title="Gift">Gifte</a>) und <a href="Ionisierende_Strahlung" title="Ionisierende Strahlung">ionisierende Strahlung</a>, im Sinne von „Krankheitsauslöser“, als Pathogene bezeichnet werden.<a href="#cite_note-6">[6]</a><a href="#cite_note-7">[7]</a>

<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Eigenschaften">Eigenschaften</h2></div>

Pathogene werden nach ihrem Gefahrenpotential für den Menschen in vier <a href="Biologische_Schutzstufe#Risikogruppen" title="Biologische Schutzstufe">Risikogruppen</a> eingeteilt. Die Arbeit mit ihnen erfolgt in der entsprechenden <a href="Biologische_Schutzstufe" title="Biologische Schutzstufe">biologischen Schutzstufe</a> (engl. Biosafety Level), mit BSL-1 für Tätigkeiten mit apathogenen bis hin zu BSL-4 für Tätigkeiten mit hochpathogenen Erregern.

Im engeren Sinne bezeichnet Pathogenität die Fähigkeit eines Pathogens (eines parasitären Organismus wie <a href="Bakterien" title="Bakterien">Bakterien</a>, <a href="Pilze" title="Pilze">Pilze</a>, <a href="Protozoeninfektion" title="Protozoeninfektion">Protozoen</a> oder <a href="Parasit" class="mw-redirect" title="Parasit">Parasiten</a>) oder parasitärer Moleküle (<a href="Viren" title="Viren">Viren</a>, <a href="Viroid" title="Viroid">Viroide</a>, <a href="Transposon" title="Transposon">Transposons</a>, <a href="Prion" title="Prion">Prionen</a>), einen bestimmten <a href="Wirt_(Biologie)" title="Wirt (Biologie)">Wirt</a> durch seinen Ressourcenerwerb zu schädigen. Ihr Gegenteil ist die Apathogenität, d. h. ein solcher Organismus oder Stoff fügt dem Wirt keinen Schaden zu, er ist für diesen apathogen. Die Pathogenität ist zwar in erster Linie eine Eigenschaft des Pathogens, entsteht jedoch erst im Kontakt mit einem Wirt.<a href="#cite_note-Poulin-8">[8]</a> Die Pathogenität wird durch geschwächte Wirte, z. B. bei einer Infektion mit <a href="Pneumocystis_carinii" title="Pneumocystis carinii">Pneumocystis carinii</a> oder <a href="Cryptosporidium" class="mw-redirect" title="Cryptosporidium">Cryptosporidium</a> in Patienten mit <a href="Immunsuppression" title="Immunsuppression">Immunsuppression</a>, verstärkt.<a href="#cite_note-Poulin-8">[8]</a>

<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Begleiterscheinungen">Begleiterscheinungen</h2></div>

Weitere gelegentlich auftretende Eigenschaften sind <a href="Infektion" title="Infektion">Transmission</a> (nicht aber bei <a href="Cryptococcus_neoformans" title="Cryptococcus neoformans">Cryptococcus neoformans</a> oder einigen <a href="Zoonose" title="Zoonose">Zoonosen</a>), <a href="Adh%C3%A4sion" title="Adhäsion">Adhäsion</a>, <a href="Immunreaktion" class="mw-redirect" title="Immunreaktion">Immunreaktionen</a> des wirtseigenen <a href="Immunsystem" title="Immunsystem">Immunsystems</a>, immunologische <a href="Fluchtmutante" class="mw-redirect" title="Fluchtmutante">Fluchtmutanten</a>, Mechanismen zur <a href="Immunevasion" title="Immunevasion">Immunevasion</a>, eine Pathogenität durch die Immunreaktion (Immunpathogenese, z. B. die Zerstörung der <a href="Lymphknoten" title="Lymphknoten">Lymphknoten</a> bei <a href="HIV" title="HIV">HIV</a>, <a href="Arthus-Reaktion" title="Arthus-Reaktion">Arthus-Reaktionen</a> bei Streptokokkeninfektionen oder die <a href="Verk%C3%A4sung" title="Verkäsung">Tyrosis</a> bei der <a href="Tuberkulose" title="Tuberkulose">Tuberkulose</a>) und auch Verhaltensänderungen des Wirtes (z. B. <a href="Yersinia_pestis" title="Yersinia pestis">Yersinia pestis</a> bei Flöhen, <a href="Toxoplasma_gondii" title="Toxoplasma gondii">Toxoplasma gondii</a> bei Ratten, das <a href="Tollwutvirus" class="mw-redirect" title="Tollwutvirus">Tollwutvirus</a> bei diversen Säugern, der <a href="Kleiner_Leberegel" title="Kleiner Leberegel">kleine Leberegel</a> bei Ameisen oder <a href="Polydnaviridae" class="mw-redirect" title="Polydnaviridae">Polydnaviren</a> bei Schlupfwespenbeute). Die Eigenschaft zu töten (siehe <a href="Letalit%C3%A4t" title="Letalität">Letalität</a> und <a href="Mortalit%C3%A4t" title="Mortalität">Mortalität</a>) ist nicht bei allen Pathogenen gegeben, einige Beispiele hierfür sind <a href="Humane_Papillomviren" title="Humane Papillomviren">humane Papillomviren</a>, <a href="Herpesviren" class="mw-redirect" title="Herpesviren">Herpesviren</a>, <a href="Adeno-assoziiertes_Virus" class="mw-redirect" title="Adeno-assoziiertes Virus">Adeno-assoziierte Viren</a> oder <a href="Rhinoviren" title="Rhinoviren">Rhinoviren</a>.

Die Virulenz von <a href="Bakterien" title="Bakterien">Bakterien</a> ist unter anderem von der Existenz von <a href="Toxin" title="Toxin">Toxin</a>-Proteinen abhängig, die auch Bestandteil eines Toxin-Antitoxin-Paars sein können. Eine Assoziation von Virulenz mit einer gesamten Bakterienspezies ist nur dann sinnvoll, wenn es keine Stämme ohne Virulenz gibt.<a href="#cite_note-9">[9]</a>

<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Koevolution">Koevolution</h2></div>

<div class="hauptartikel" role="navigation">→ Hauptartikel: <a href="Koevolution" title="Koevolution">Koevolution</a></div>

Eine Beobachtung bei der <a href="Pathogenese" title="Pathogenese">Pathogenese</a> in natürlichen Wirten ist, dass an den Wirt angepasste Krankheitserreger ihm meist nicht sehr schaden, da sie ihn für ihre eigene Entwicklung benötigen und das Immunsystem durch Zellschäden und <a href="Apoptose" title="Apoptose">Apoptose</a> aktiviert wird, was sich wiederum senkend auf die Viruskonzentration auswirkt.<a href="#cite_note-10">[10]</a> Die Vermeidung einer <a href="Immunreaktion" class="mw-redirect" title="Immunreaktion">Immunreaktion</a> erleichtert die <a href="Replikation" title="Replikation">Replikation</a> und die Übertragung (synonym Transmission) an weitere Wirte. Beispielsweise erreichen <a href="Herpes-simplex-Viren" title="Herpes-simplex-Viren">Herpes-simplex-Viren</a> eine <a href="Infektionspr%C3%A4valenz" class="mw-redirect" title="Infektionsprävalenz">Infektionsprävalenz</a> (synonym <a href="Durchseuchung" title="Durchseuchung">Durchseuchung</a>) von über 90 % der deutschen Bevölkerung mit wenig ausgeprägten Symptomen. Das <a href="Simianes_Immundefizienz-Virus" title="Simianes Immundefizienz-Virus">simiane Immundefizienz-Virus</a> erzeugt in seinen natürlichen Wirten kein <a href="AIDS" title="AIDS">AIDS</a>, im Gegensatz zu <a href="HIV" title="HIV">HIV</a> im Menschen. Dagegen löschen sich Infektionen mit <a href="Ebola-Virus" class="mw-redirect" title="Ebola-Virus">Ebola-Virus</a> im Menschen, nicht aber in ihren natürlichen Wirten, gelegentlich durch ihre hohe Virulenz selbst aus, bevor eine effiziente Transmission erfolgt, da der Wirt stark geschwächt ist und bald verstirbt, folglich ist sein Bewegungsradius und somit die Verbreitung des Virus begrenzt. Ein schwerer Infektionsverlauf mit hohem Sterberisiko (siehe <a href="Letalit%C3%A4t" title="Letalität">Letalität</a> und <a href="Mortalit%C3%A4t" title="Mortalität">Mortalität</a>) ist zumeist ein Anzeichen dafür, dass der verursachende Erreger noch nicht an den betreffenden Organismus als seinen Reservoirwirt angepasst ist. Jedoch ist der Übergang von Pathogenen mit einer hohen Replikation (und erzeugten Schäden) zu einer dauerhaften Infektionsprävalenz (<a href="Infect_and_persist" title="Infect and persist">Infect and persist</a>, unter Vermeidung von Schäden) fließend. Anders ausgedrückt, neigen angepasste infektiöse Objekte zur Persistenz und einer regulierten <a href="Basisreproduktionszahl" title="Basisreproduktionszahl">Reproduktionsrate</a>, während weniger angepasste Pathogene tendenziell zur vorzeitigen Beendigung der <a href="Infektionskette" class="mw-redirect" title="Infektionskette">Infektionskette</a> führen.<a href="#cite_note-Torres-11">[11]</a><a href="#cite_note-12">[12]</a><a href="#cite_note-13">[13]</a><a href="#cite_note-Jimenez-14">[14]</a> Bakterien verwenden dazu unter anderem das <a href="Quorum_sensing" class="mw-redirect" title="Quorum sensing">Quorum sensing</a>.<a href="#cite_note-Jimenez-14">[14]</a> Ausnahmen sind z. B. <a href="H5N1-Virus" class="mw-redirect" title="H5N1-Virus">H5N1-Viren</a> in Vögeln, <a href="Yersinia_pestis" title="Yersinia pestis">Yersinia pestis</a> und humane <a href="Pockenviren" class="mw-redirect" title="Pockenviren">Pockenviren</a> im Menschen, welche trotz längerem Vorkommen vergleichsweise hohe Opferzahlen fordern. Ebenso erfolgt eine Evolution im Wirt als Reaktion auf ein Pathogen. Diese Evolution wird in der <a href="Gen-f%C3%BCr-Gen-Hypothese" title="Gen-für-Gen-Hypothese">Gen-für-Gen-Hypothese</a> beschrieben. Die Anpassung erfolgt jedoch meistens seitens des Wirts, da die Pathogene mit ihren Artgenossen in Konkurrenz um Ressourcen stehen und ein weniger reproduktives Pathogen schneller untergehen würde.<a href="#cite_note-15">[15]</a> Daher tritt eine Minderung der Pathogenität bei Pathogenen vor allem in Verbindung mit einer erhöhten Reproduktionsrate auf.<a href="#cite_note-Torres-11">[11]</a>

Die Anpassung des Wirts an das Pathogen wird als Wirtsrestriktion oder <a href="Resistenz" title="Resistenz">Wirtsresistenz</a> bezeichnet. Zu den bekannten antiviralen und antibakteriellen <a href="Restriktionsfaktor" title="Restriktionsfaktor">Restriktionsfaktoren</a> gehören beim Menschen z. B. der Myxovirus-Resistenzfaktor <a href="Mx1" title="Mx1">Mx1</a>, die <a href="Pattern-Recognition_Receptor" class="mw-redirect" title="Pattern-Recognition Receptor">PAMP-Rezeptoren</a>, der dsRNA-aktivierte Inhibitor der <a href="Translation_(Biologie)" title="Translation (Biologie)">Translation</a> DAI, das Melanom-Differenzierungs-Antigen 5 (<a href="MDA-5" class="mw-redirect" title="MDA-5">MDA-5</a>), die Oligoadenylatsynthase <a href="OAS1" class="mw-redirect" title="OAS1">OAS1</a>, das <a href="Langerin" title="Langerin">Langerin</a>, das <a href="Tetherin" title="Tetherin">Tetherin</a>, das SAM domain and HD domain 1-Protein (<a href="SAMHD1" title="SAMHD1">SAMHD1</a>), das <a href="RIG-I" title="RIG-I">RIG-I</a>, das <a href="APOBEC3" title="APOBEC3">APOBEC3</a>, das <a href="TRIM5alpha" class="mw-redirect" title="TRIM5alpha">TRIM5alpha</a>, die <a href="Proteinkinase_R" title="Proteinkinase R">Proteinkinase R</a> und die <a href="RNA-Interferenz" title="RNA-Interferenz">RNA-Interferenz</a>. Darüber hinaus erfolgt die <a href="Immunantwort" title="Immunantwort">Immunantwort</a>. Ohne Pathogene wäre die Evolution des <a href="Immunsystem" title="Immunsystem">Immunsystems</a> nicht erforderlich. Pflanzen haben andere <a href="Pflanzliche_Abwehr_von_Pathogenen" class="mw-redirect" title="Pflanzliche Abwehr von Pathogenen">Mechanismen zur Abwehr</a> von Pathogenen entwickelt.

Im Falle der <a href="Vertikale_Infektion" title="Vertikale Infektion">vertikalen Infektion</a> wird nach der Kontinuumshypothese eine Abnahme der Virulenz bei Zunahme des Anteils einer vertikalen Infektion (also von Eltern zu Nachkommen) vermutet.<a href="#cite_note-16">[16]</a>

<div class="mw-heading mw-heading3"><h3 id="Kompromisshypothese">Kompromisshypothese</h3></div>

Die Kompromisshypothese (engl. trade-off hypothesis) geht davon aus, dass Virulenz eine unvermeidbare Folge der Transmission ist.<a href="#cite_note-17">[17]</a> Bei dem Erreger der Malaria <a href="Plasmodium" title="Plasmodium">Plasmodium</a> sp. wurde eine Abnahme der <a href="Transmission" class="mw-disambig" title="Transmission">Transmission</a> bei erhöhter Virulenz beobachtet.<a href="#cite_note-18">[18]</a><a href="#cite_note-19">[19]</a>

<div class="mw-heading mw-heading3"><h3 id="Kurzsichtigkeitshypothese">Kurzsichtigkeitshypothese</h3></div>

Die Kurzsichtigkeitshypothese (engl. short-sighted evolution hypothesis) beschreibt Virulenz als unvermeidbare Folge der <a href="Mutation" title="Mutation">Mutation</a> und <a href="Selektion_(Evolution)" title="Selektion (Evolution)">Selektion</a> eines Pathogens bei der Anpassung an seinen direkten Wirt, ohne Bezug zu weiteren und später möglichen Wirten.<a href="#cite_note-Levin-20">[20]</a> Als Beispiele werden <a href="Meningokokken" title="Meningokokken">Meningokokken</a>, das <a href="Poliovirus" title="Poliovirus">Poliovirus</a> und das <a href="HIV" title="HIV">HIV</a> angeführt.<a href="#cite_note-Levin2-21">[21]</a>

<div class="mw-heading mw-heading3"><h3 id="Zufälligkeitshypothese">Zufälligkeitshypothese</h3></div>

Die Zufälligkeitshypothese (engl. coincidental evolution hypothesis) vermutet eine Unabhängigkeit der Virulenz von der Transmission, d. h. die Virulenz entsteht aus anderen Gründen und ist nur ein Nebeneffekt.<a href="#cite_note-22">[22]</a> Beispiele sind die <a href="Toxin" title="Toxin">Toxin</a>-bildenden Bodenbakterien <a href="Clostridium_botulinum" title="Clostridium botulinum">Clostridium botulinum</a> (bildet das <a href="Botulinumtoxin" title="Botulinumtoxin">Botulinumtoxin</a>) und <a href="Clostridium_tetani" title="Clostridium tetani">Clostridium tetani</a> (bildet das <a href="Tetanustoxin" class="mw-redirect" title="Tetanustoxin">Tetanustoxin</a>), denen das Toxin in ihrem normalen Habitat keinen Vorteil erbringt.<a href="#cite_note-Levin-20">[20]</a>

<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Einteilung_nach_Wirtsspektrum">Einteilung nach Wirtsspektrum</h2></div>

Die Spezifizierung der Pathogenität kann durch die Art des Wirtes bezeichnet werden: Den <a href="Mensch" title="Mensch">Menschen</a> betreffende Krankheitserreger werden als humanpathogen, Tiere betreffende als zoopathogen (tierpathogen), Pflanzen betreffende als phytopathogen (pflanzenpathogen) bezeichnet. Je nach der Fähigkeit, im Einzelfall tatsächlich eine Erkrankung auszulösen, unterscheidet man eine fakultative Pathogenität (nicht in jedem Fall pathogen oder nur unter bestimmten Umständen) und obligate Pathogenität (in jedem Fall krankheitsauslösend). Der Ursprung eines Pathogens kann außerhalb des Wirts liegen (exopathogen, die meisten Pathogene) oder aus dem Wirt selbst stammen (endopathogen, z. B. manche Prionen).

Seltener findet der Begriff Psychopathogenität im Zusammenhang mit umstrittenen Inhalten und Dogmen verschiedener Religionen und Ideologien Verwendung. In Analogie zur Pathogenität bezeichnet der Begriff hier die Eigenschaft derartiger Inhalte, „schädigend“ auf den Geist zu wirken.

<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Einteilung_nach_Taxonomie">Einteilung nach Taxonomie</h2></div>

Die Gruppe der <a href="Lebewesen" title="Lebewesen">unbelebten</a> Pathogene umfasst <a href="Prion" title="Prion">Prionen</a>, <a href="Transposon" title="Transposon">Transposons</a>, <a href="Retroelement" title="Retroelement">Retroelemente</a>, <a href="Viroid" title="Viroid">Viroide</a> und <a href="Viren" title="Viren">Viren</a>. Belebte Pathogene kommen als Einzeller (Bakterien, Pilze und Protisten) und Mehrzeller (<a href="Parasiten" class="mw-redirect" title="Parasiten">Parasiten</a>) vor.

<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Geschichte">Geschichte</h2></div>

Die Idee der Pathogenität von Mikroorganismen entstand am Ende des <a href="18._Jahrhundert" title="18. Jahrhundert">18. Jahrhunderts</a>. Damals wurde der Streit zwischen <a href="Kontagionisten" title="Kontagionisten">Kontagionisten</a>, also Vertretern der Idee der ansteckenden Krankheiten, und <a href="Antikontagionismus" title="Antikontagionismus">Antikontagionisten</a> zugunsten ersterer entschieden. Die <a href="%C3%9Cbertragbarkeit" title="Übertragbarkeit">Übertragbarkeit</a> von Krankheiten durch pathogene <a href="Organismus" title="Organismus">Organismen</a> wird seit dem Ende des 19. Jahrhunderts wissenschaftlich nicht mehr angezweifelt.

<div class="sieheauch" role="navigation" style="font-style:italic;">Siehe auch: <a href="Henle-Koch-Postulate" title="Henle-Koch-Postulate">Henle-Koch-Postulate</a></div>

<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Literatur">Literatur</h2></div>

<ul><li><a href="Robert_Webster_(Virologe)" title="Robert Webster (Virologe)">Robert G. Webster</a>, Allan Granoff (Hrsg.): Encyclopedia of Virology. Academic Press, San Diego 1996, ISBN 978-0-12-374410-4.</li>

<li>J. H. Strauss, E. G. Strauss: Viruses and human disease. Academic Press, San Diego 2002, ISBN 0-12-673050-4.</li>

<li>D. M. Knipe, <a href="Peter_M._Howley" class="mw-redirect" title="Peter M. Howley">Peter M. Howley</a>, D. E. Griffin (Hrsg.): Fields Virology. 5. Auflage. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia 2007, ISBN 978-0-7817-6060-7.</li></ul>

<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Weblinks">Weblinks</h2></div>

<ul><li><a rel="nofollow" class="external text" href="http://pathogenportal.org/portal/portal/PathPort/Home">PathogenPortal – The Bioinformatics Ressource Centers Portal</a></li></ul>

<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Einzelnachweise">Einzelnachweise</h2></div>

<li id="cite_note-1"><a href="#cite_ref-1">↑</a> <a rel="nofollow" class="external text" href="https://www.dwds.de/wb/Pathogenit%C3%A4t">Pathogenität, die.</a> In: <a href="Digitales_W%C3%B6rterbuch_der_deutschen_Sprache" title="Digitales Wörterbuch der deutschen Sprache">Digitales Wörterbuch der deutschen Sprache</a> (DWDS). <a href="Berlin-Brandenburgische_Akademie_der_Wissenschaften" title="Berlin-Brandenburgische Akademie der Wissenschaften">Berlin-Brandenburgische Akademie der Wissenschaften</a>, abgerufen am 15. August 2022.<span style="display: none;" class="Z3988" title="ctx_ver=Z39.88-2004&rft_val_fmt=info%3Aofi%2Ffmt%3Akev%3Amtx%3Adc&rfr_id=info%3Asid%2Fde.wikipedia.org%3APathogenit%C3%A4t&rft.title=Pathogenit%C3%A4t%2C+die&rft.description=Pathogenit%C3%A4t%2C+die&rft.identifier=https%3A%2F%2Fwww.dwds.de%2Fwb%2FPathogenit%25C3%25A4t&rft.publisher=%5B%5BBerlin-Brandenburgische+Akademie+der+Wissenschaften%5D%5D">

</li>

<li id="cite_note-2"><a href="#cite_ref-2">↑</a> B. Alberts, A. Johnson, J. Lewis: <cite class="lang" lang="en" dir="auto" style="font-style:italic">Molecular Biology of the Cell</cite>. 4th Auflage. Garland Science, 2002, Introduction to Pathogens, S. 1 (englisch, <a rel="nofollow" class="external text" href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK26917/">nih.gov</a> [abgerufen am 26. April 2016]).<span class="Z3988" title="ctx_ver=Z39.88-2004&rft_val_fmt=info%3Aofi%2Ffmt%3Akev%3Amtx%3Abookitem&rfr_id=info:sid/de.wikipedia.org:Pathogenit%C3%A4t&rft.atitle=Introduction+to+Pathogens&rft.au=B.+Alberts%2C+A.+Johnson%2C+J.+Lewis&rft.btitle=Molecular+Biology+of+the+Cell&rft.date=2002&rft.edition=4th&rft.genre=bookitem&rft.pages=1&rft.pub=Garland+Science" style="display:none">

</li>

<li id="cite_note-3"><a href="#cite_ref-3">↑</a> L. A. Pirofski, A. Casadevall: Q and A What is a pathogen? A question that begs the point. In: BMC Biol. 10:6 (2012). <a class="external mw-magiclink-pmid" rel="nofollow" href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22293325?dopt=Abstract">PMID 22293325</a>. <a rel="nofollow" class="external text" href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3269390/">PMC 3269390</a> (freier Volltext)

</li>

<li id="cite_note-4"><a href="#cite_ref-4">↑</a> <a rel="nofollow" class="external text" href="https://www.dwds.de/wb/pathogen">pathogen.</a> In: <a href="Digitales_W%C3%B6rterbuch_der_deutschen_Sprache" title="Digitales Wörterbuch der deutschen Sprache">Digitales Wörterbuch der deutschen Sprache</a> (DWDS). <a href="Berlin-Brandenburgische_Akademie_der_Wissenschaften" title="Berlin-Brandenburgische Akademie der Wissenschaften">Berlin-Brandenburgische Akademie der Wissenschaften</a>, abgerufen am 15. August 2022.<span style="display: none;" class="Z3988" title="ctx_ver=Z39.88-2004&rft_val_fmt=info%3Aofi%2Ffmt%3Akev%3Amtx%3Adc&rfr_id=info%3Asid%2Fde.wikipedia.org%3APathogenit%C3%A4t&rft.title=pathogen&rft.description=pathogen&rft.identifier=https%3A%2F%2Fwww.dwds.de%2Fwb%2Fpathogen&rft.publisher=%5B%5BBerlin-Brandenburgische+Akademie+der+Wissenschaften%5D%5D">

</li>

<li id="cite_note-5"><a href="#cite_ref-5">↑</a> <a rel="nofollow" class="external text" href="https://www.dwds.de/wb/apathogen">apathogen.</a> In: <a href="Digitales_W%C3%B6rterbuch_der_deutschen_Sprache" title="Digitales Wörterbuch der deutschen Sprache">Digitales Wörterbuch der deutschen Sprache</a> (DWDS). <a href="Berlin-Brandenburgische_Akademie_der_Wissenschaften" title="Berlin-Brandenburgische Akademie der Wissenschaften">Berlin-Brandenburgische Akademie der Wissenschaften</a>, abgerufen am 15. August 2022.<span style="display: none;" class="Z3988" title="ctx_ver=Z39.88-2004&rft_val_fmt=info%3Aofi%2Ffmt%3Akev%3Amtx%3Adc&rfr_id=info%3Asid%2Fde.wikipedia.org%3APathogenit%C3%A4t&rft.title=apathogen&rft.description=apathogen&rft.identifier=https%3A%2F%2Fwww.dwds.de%2Fwb%2Fapathogen&rft.publisher=%5B%5BBerlin-Brandenburgische+Akademie+der+Wissenschaften%5D%5D">

</li>

<li id="cite_note-6"><a href="#cite_ref-6">↑</a> DocCheck Flexikon: <a rel="nofollow" class="external text" href="https://flexikon.doccheck.com/de/Pathogen">Pathogen</a>

</li>

<li id="cite_note-7"><a href="#cite_ref-7">↑</a> Vgl. Duden online: <a rel="nofollow" class="external text" href="https://www.duden.de/rechtschreibung/pathogen">pathogen</a>

</li>

<li id="cite_note-Poulin-8">↑ <a href="#cite_ref-Poulin_8-0">a</a> <a href="#cite_ref-Poulin_8-1">b</a> R. Poulin, C. Combes: The concept of virulence: interpretations and implications. In: Parasitol Today 15:474–5 (1999). <a class="external mw-magiclink-pmid" rel="nofollow" href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10557145?dopt=Abstract">PMID 10557145</a>.

</li>

<li id="cite_note-9"><a href="#cite_ref-9">↑</a> Kalliopi Georgiades, Didier Raoult: Comparative Genomics Evidence That Only Protein Toxins are Tagging Bad Bugs. In: Frontiers in Cellular and Infection Microbiology. 1, 2011, S. , <a href="Digital_Object_Identifier" title="Digital Object Identifier">doi</a>:<a rel="nofollow" class="external text" href="https://doi.org/10.3389/fcimb.2011.00007">10.3389/fcimb.2011.00007</a>

</li>

<li id="cite_note-10"><a href="#cite_ref-10">↑</a> F. von Rheinbaben, M.H. Wolff: Handbuch der viruswirksamen Desinfektion. Springer-Verlag, 2013, ISBN 9783642563942, S. 7.

</li>

<li id="cite_note-Torres-11">↑ <a href="#cite_ref-Torres_11-0">a</a> <a href="#cite_ref-Torres_11-1">b</a> V. J. Torres, D. L. Stauff et al.: A Staphylococcus aureus regulatory system that responds to host heme and modulates virulence. In: Cell Host Microbe. Bd. 1, Nr. 2, 2007, S. 109–19, <a class="external mw-magiclink-pmid" rel="nofollow" href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18005689?dopt=Abstract">PMID 18005689</a>. <a rel="nofollow" class="external text" href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2083280/">PMC 2083280</a> (freier Volltext)

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